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中药治疗慢性心衰相关论文在美发表
2010-08-12

中药治疗慢性心衰相关论文在美发表
华中科技大学同济医学院协和医院、心血管病研究所专家撰写的论文《芪苈强心调节急性心肌梗死大鼠心肌TNF2α和IL210表达》近日在美国《细胞免疫》(SCI收录)杂志发表,说明芪苈强心成为中国首个被国际权威杂志认可具有免疫调节、抑制心室重构作用的复方中药。
  慢性心衰常由冠心病、高心病、心肌病、风心病等发展形成,也就是说许多心脏病最终都有可能成为慢性心衰。有关资料显示,25~75岁人群中慢性心力衰竭发病率为3%,80岁以上为10%,目前全世界有2250万心力衰竭患者,并以每年200万人速度增长,目前中国的心力衰竭现患病人已经高达400万。
  从表面现象看,慢性心衰表现是水肿和瘀血,出现心慌气短、喘促、夜睡不能平卧、浮肿等,根本问题在于人体神经内分泌的过度激活,心脏变大,形态发生改变,也就是医学上所说的“心室重构”,造成了心脏的舒缩乏力、功能受损。
  近年来研究发现,神经内分泌的过度激活在心衰的发病中至关重要。通俗的讲,心脏就像一个泵,能通过反复地收缩推动血液向全身流动,神经内分泌系统调节着泵的功能,如果神经内分泌过度激活,使泵的活动力度加大,速度加快,就相当于给心脏这个“泵”增加了负荷,使心脏承受的压力更大,这样就会加重心衰。
  心室重构是因为长期的心脏负担过重,心脏变大,心脏的形态发生了改变。所以治疗心衰,阻断心室重构、神经内分泌的过度激活是最根本治疗方法。中华医学会心血管分会常委、陕西省心血管分会主任委员、心衰学组副组长马爱群教授研究证实:通络药物芪苈强心通过改善血流动力学,延缓心室重构过程,改善能量代谢模式,增加能量供给等多种途径共同作用来改善心功能,该研究说明,改善心肌的能量将提供一个未来新的心衰治疗策略。多个权威机构实验也证实:芪苈强心胶囊既能强心利尿扩血管,又能抑制神经内分泌激活,减轻心室重构,体现复方中药多环节、多途径、多方位的治疗优势,符合现代医学治疗慢性心衰的最新理念。
  在日前召开的“慢性心力衰竭药物治疗新策略高峰论坛”上,中华医学会心血管分会心衰学组的专家们认为,芪苈强心胶囊治疗慢性心衰相关论文在美国医学权威杂志——《细胞免疫》刊登,说明芪苈强心胶囊成为我国第一个被国际权威杂志认可具有免疫调节、抑制心室重构作用的复方中药。
  芪苈强心胶囊是以岭药业研发治疗心力衰竭的中成药,临床试验证实芪苈强心胶囊具有强心、利尿、扩血管作用,治疗轻、中度充血性心力衰竭安全有效。本研究发现,大鼠急性心肌梗死后给予芪苈强心治疗后,心功能比单纯心肌梗死组有所好转,左室射血分数上升,心肌收缩能力部分增强,尤其在持续给药4周后心功能改善效果更明显,相关性分析结果表明,心功能的改善可能与药物调节心肌细胞分泌的TNF2α/ IL210比例改变有关。本研究采用芪苈强心治疗AM I大鼠,结果发现:心肌梗死区浸润的淋巴细胞计数在治疗组与梗死组无显著差异,即全身炎症反应招募的免疫反应无明显差别;而心肌梗死后健存心肌细胞表达的细胞因子治疗组与梗死组存在显著差异。心肌梗死后心肌细胞表达TNF2α、IL210等细胞因子,说明心肌细胞在病理状态下具有炎症因子自分泌作用,这些细胞因子参与AM I后炎症反应,当促炎因子高于抗炎因子时,可导致心肌坏死后心室重塑,心功能下降。心肌梗死大鼠给予芪苈强心药物治疗,尤其是在持续用药4周后,心肌细胞促炎因子TNF2α表达水平降低,抗炎因子IL210 表达水平升高,TNF2α/IL210比值显著降低,同时监测这组大鼠心功能参数如左室舒张末期内径、射血分数、短轴缩短率和左室压力最大升降速率等皆明显改善。
  实验结果显示芪苈强心胶囊减少心肌细胞促炎因子TNF2α和增加抗炎因子IL210的免疫调节作用,可能是其部分改善心肌梗死大鼠心功能的免疫药理机制之一。


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